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Minelli, Andrea | Di Palma, Michael

Asse microbiota-intestino-cervello e neuroinfi ammazione nella patogenesi della malattia di Parkinson

P. 31-44

  • Studi clinici ed epidemiologici indicano nella malattia infiammatoria intestinale (IBD) un fattore di rischio per la malattia di Parkinson (PD). Nell'intestino dei pazienti PD si osserva una cospicua presenza di cellule T CD4+ (Th1/Th17) che riconoscono specificamente auto-antigeni derivati dai corpi di Lewy, inducendo infiammazione locale, danno tissutale e ulteriore aggregazione di α-sinucleina. Dall'intestino, l'infiammazione T-mediata si estende al cervello, dove i corpi di Lewy arrivano migrando lungo il nervo vago e diffon- dono per via trans-neurale fino alla sostanza nera del mesencefalo, causando i fenomeni neurodegenerativi e le manifestazioni cliniche del PD.
  • L'alterazione del microbiota intestinale, frequente nei sog- getti parkinsoniani, può anch'essa contribuire alla patogenesi del PD: mediatori prodotti dai batteri commensali, quali acidi grassi a catena corta e dopamina, possono infatti influenzare il compor- tamento dei linfociti T e innescare una risposta T-mediata verso i corpi di Lewy, inizialmente localizzata nella mucosa intestinale e poi estesa al cervello. In sintesi, evidenze molteplici compongono un quadro ipotetico innovativo che attribuisce la patogenesi del PD ad un complesso intreccio di fattori (infiammazione intestinale, alterazione del microbiota, neuroinfiammazione), in cui meccanismi di tipo autoimmunitario giocano un ruolo cruciale. [Testo dell'editore]
  • Clinical and epidemiological studies show that inflammatory bowel disease (IBD) represents a significant risk factor for Parkinson's disease (PD). In the intestine of PD patients there is a conspicuous presence of CD4+ T cells (Th1/Th17) that specifically recognize self-antigens derived from Lewy's bodies, inducing local inflammation, tissue damage and further aggrega- tion of a-synuclein. From the intestine, T-mediated inflammation extends to the brain, where the Lewy's bodies migrate along the vagus nerve and spread trans-neurally to the substantia nigra of the midbrain, thus causing neurodegeneration and clinical manifestations of the PD.
  • The alteration of the intestinal microbiota, which is frequent in Parkinsonian subjects, can also contribute to the pathogenesis of PD: mediators produced by commen- sal bacteria, such as short-chain fatty acids and dopamine, can influence the behavior of T lymphocytes and trigger a T-mediated response towards Lewy's bodies, initially localized in the intestinal mucosa and then exten- ded to the brain. In summary, growing evidence make up an innovative hypothetical framework that attributes the pathogenesis of PD to a complex interweaving of factors (intestinal inflammation, dysbiosis, neuroinflammation), in which autoimmune mechanisms play a crucial role. [Publisher's text]

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PNEI review : rivista della Società Italiana di Psiconeuroendocrinoimmunologia : 2, 2022